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目的:分析卡介菌多糖核酸对慢性阻塞性肺疾病患者炎症因子水平及免疫功能的影响。方法:随机将110例慢性阻塞性肺疾病患者分为对照组与观察组,每组55例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用卡介菌多糖核酸治疗,比较两组临床疗效,血清单核细胞样受体4(TLR4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、金属蛋白抑制1(TIMP-1)及金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,CD4~+、CD4~+/CD8~+、CD8~+水平,第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(FVC)。结果:观察组总有效率为96.86%,显著高于对照组81.82%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组血清TLR4、IL-8、TNF-α、LPO、TIMP-1、MMP-9、HMGB1水平、FEV1、FVC及CD8~+低于对照组,SOD水平、CD4+、CD4+/CD8~+高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:卡介菌多糖核治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效肯定,可选择性减轻炎症反应并改善免疫功能。  相似文献   
2.
目的:探究脂蛋白受体激动剂BML-111调节COPD小鼠炎症反应的机制。方法:构建COPD小鼠模型,通过HE染色检测小鼠肺组织和血管周围炎性细胞侵润程度;通过ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;通过Western blot检测小鼠肺组织中NLRP3、Cleaved-IL-1β、Cleaved-caspase-1和Nrf-2的表达。结果:番红染色结果显示,与对照组相比,COPD模型组显示出严重的炎症反应,炎症细胞侵润程度增加,肺泡囊和间隙增大,支气管壁增厚。与模型组相比,低BML、高BML和Dex组的肺组织和血管周围的炎性细胞浸润程度明显降低(P0.05)。ELISA检测结果显示,COPD模型组中TGF-β、TNF-α、IL-10和IL-1β的表达均明显高于对照组(P0.05);在高BML组中,TGF-β、TNF-α、IL-10和IL-1β的表达明显低于COPD模型组中的表达(P0.05)。与COPD模型组相比,Dex组的TNF-α、IL-10和IL-1β的表达显著下调(P0.05),TGF-β的表达无显著差异(P0.05)。Western blot检测结果显示,与对照组相比,COPD模型组中NLRP3、cleaved-IL-1β和cleaved-caspase-1的表达显著上调(P0.05);与COPD模型组相比,低剂量BML组、高剂量BML组和Dex组中NLRP3、cleaved-IL-1β和cleaved-caspase-1的表达显著下调(P0.05)。活性检测结果显示,与对照组相比,COPD模型组的SOD活性显著降低(P0.05),MDA活性显著增强(P0.05)。BML-111处理后,与模型组相比,10 mg/kg的BML-111和2 mg/kg的Dex显著提高SOD活性,并显著降低MDA活性(P0.05)。与对照组相比,COPD模型组的Nrf-2的表达显著下调;而低剂量BML组,高剂量BML组和Dex组中Nrf-2的表达明显高于COPD模型组(P0.05)。结论:BML-111对COPD小鼠的抗炎作用可能是通过调节NLRP3炎症小体激活和ROS的产生来介导。  相似文献   
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